Homocyteina - kiedy zbadać jej poziom i jak go obniżyć?

Spis treści

Niedoczynność tarczycy związana jest ze zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, zwłaszcza choroby wieńcowej. Badania wykazują, że niski poziom hormonów tarczycy prowadzi do podwyższonego poziomu homocysteiny, czyli aminokwasu będącego czynnikiem ryzyka rozwoju chorób cywilizacyjnych [1].

Podwyższony poziom homocysteiny w osoczu krwi (hiperhomocysteinemia) uznawany jest za niezależny czynnik ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych (zakrzepicy żylnej, niedokrwienia mięśnia sercowego oraz udaru mózgu), chorób neurodegeneracyjnych (m.in. choroby Alzheimera oraz Parkinsona), wad rozwojowych płodu spowodowanych uszkodzeniem cewy nerwowej, zagrożenia poronieniem oraz nowotworów (szczególnie raka jelita grubego).

Występuje u pacjentów m.in. z niedoczynnością tarczycy, niedokrwistością złośliwą, schorzeniami wątroby oraz u osób wykazujących niedobory żywieniowe, zwłaszcza kwasu foliowego.

Szacuje się, że obniżenie poziomu homocysteiny w osoczu krwi o 25% może spowodować spadek ryzyka choroby niedokrwiennej serca o 11% i udaru mózgu o 19% oraz może znacznie obniżyć częstość występowania wad rozwojowych płodu [2].

Skąd się bierze homocysteina?

Homocysteina jest aminokwasem, który powstaje u człowieka w wyniku demetylacji innego aminokwasu – metioniny, która to pochodzi ze spożywanego białka. Przy racjonalnej diecie, bogatej w niezbędne witaminy, ten aminokwas w niewielkim stężeniu we krwi jest niegroźny dla zdrowia a nawet potrzebny, ponieważ w cyklu przemian metabolicznych zamienia się w inne aminokwasy niezbędne dla budowy tkanek ciała.

Warunkiem tego jest obecność w organizmie odpowiedniej ilości witaminy B6, B12 oraz kwasu foliowego. Gdy ich zabraknie – przemiana homocysteiny w inne aminokwasy jest hamowana i mamy do czynienia z jej nadmiarem.

Jak wysoki poziom homocysteiny wpływa na naczynia krwionośne?

Wysoki poziom homocysteiny we krwi zwiększa uszkodzenia komórek śródbłonka naczyń krwionośnych, co prowadzi do ich zapalenia, a to z kolei może prowadzić do powstawania blaszki miażdżycowej. Hiperhomocysteinemia jest zatem czynnikiem ryzyka choroby wieńcowej.

Choroba wieńcowa występuje, gdy blaszka miażdżycowa blokuje przepływ krwi do tętnic wieńcowych, które zaopatrują serce w natlenowaną krew. Hiperhomocysteinemia jest skorelowana również z występowaniem zakrzepów, udarów, wylewów, ataków serca. Może również być przyczyną poronień (np. przez niedokrwienie łożyska).

Co zwiększa ryzyko hiperhomocysteinemii?

Homocysteina podwyższa się przy niedoborze witaminy B12 (uwaga – weganie!), kwasu foliowego oraz przy występowaniu mutacji genu MTHFR (czyli hiperhomocysteinemia może być dziedziczna).

Poziom homocysteiny powinny zbadać wszystkie osoby, u których w rodzinie występowały choroby sercowo naczyniowe, kobiety planujące ciążę lub w ciąży (według danych Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego około 50% kobiet ma mutację genu MTHFR [3]), osoby starsze, a także osoby o nieprawidłowo zbilansowanej diecie.

Jeśli z badań wynika, że poziom homocysteiny jest podwyższony, najlepiej byłoby jeszcze zbadać poziom witaminy B12 oraz kwasu foliowego.

Zalecania przy hiperhomocysteinemii

Podstawową terapią przy hiperhomocysteinemii jest suplementacja kwasem foliowym oraz witaminą B12 – o dawce najczęściej decyduje lekarz lub dietetyk.

Jeśli jednak jednocześnie występuje mutacja genu MTHFR, który powoduje obniżoną aktywność enzymu (reduktazy metylenotetrahydrofolianowej) metylującego różnego rodzaju związki, wówczas nie powinno się suplementować witaminy B12 w zwykłej formie – cyjanokobalaminy oraz kwasu foliowego.

Formy te są niezmetylowane i przy mutacji genu MTHFR większość lub część (w zależności od typu mutacji) nie zostanie wykorzystana przez organizm, ponieważ nie jest on w stanie zmetylować tych witamin do aktywnych związków.

Mechanizm taki można zaobserwować u kobiet planujących ciążę. Zazwyczaj już od jakiegoś czasu suplementują kwas foliowy a po badaniu okazuje się, że jego poziom jest mocno podwyższony. Nie świadczy to o jego dobrym wchłanianiu, a o tym, że organizm nie umie go zmetylować i cały czas gromadzi się, podnosząc poziom kwasu foliowego we krwi.

W takich wypadkach należy suplementować witaminę B12 w formie metylokobalaminy oraz zmetylowany kwas foliowy – L-5 – metyltetrahydrofolian (L-5-MTHF), czyli tzw. folian. Przy mutacji MTHFR również nie należy suplementować witaminy B6 w formie pirydoksyny tylko w formie aktywnej – fosforan pirydoksalu (pyridoxal 5-Phosphate – P5P).

W celu obniżenia poziomu homocysteiny, w uzasadnionych przypadkach, można jeszcze sięgnąć po N-Acetylocysteinę NAC (4, 5), trimetyloglicynę (TMG) jako donor grup metylowych [7] oraz przy niedoborach cynk [8].

Produktami naturalnie bogatymi w kwas foliowy są zielone warzywa liściaste (brokuły, szpinak, kapusta, sałata, szparagi, kalafior), awokado, pomarańcze, fasola, orzechy, nasiona. Natomiast źródłem witaminy B12 są produkty pochodzenia zwierzęcego, takie jak ryby, jajka, mięso czy orzechy.